Vergara Serpa, Oscar VicenteApraez Mazabe, NaylaCórdoba Paredes, Juan SebastiánArenas Contreras, Erika JhohannaLemus Arellano, Elva RosaHerrera Olivares, Miguel ÁngelRuiz Pastrana, Geraldine LuciaGrajales Marín, Vanesa AlejandraDaza Arnedo, RodrigoVázquez Jiménez, Lourdes CarolinaRico Fontalvo, Jorge2024-07-032024-07-03202424134341 (En línea)https://hdl.handle.net/20.500.12442/14801Introduction: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que causa inflamación sistémica y alteraciones en la tolerancia inmunológica. La activación de los genes inducibles por interferón (IFN), contribuye en más del 50 % de su patogenia. Objetivo: relacionar el papel del IFN-λ en la patogenia del LES. Materiales y Métodos: Búsqueda sistémica en base de datos; a través de las palabras claves del MeSH and DeCS. Fue incluido adicionalmente la palabra “Interferón Lambda”. Resultados: Se encontró que la producción aberrante de interferón tipo I contribuye a la desregulación de IFN-λ, producido principalmente por células dendríticas plasmocitoides. Este proceso conduce a la estimulación inmunológica por autoanticuerpos y a un aumento de IFNλR-1 en células B, potenciando la generación de anticuerpos. IFN-λ3 se asocia particularmente con nefritis lúpica, y el IFN-λ en general aumenta la expresión de MHC-I, intensificando la respuesta de células T CD8+ y posiblemente afectando la tolerancia central y la regulación en el timo. Conclusión: Se destaca que el IFN-λ favorece la activación inmune, formación de inmunocomplejos, inflamación crónica y producción de autoanticuerpos, vinculándose niveles altos de IFN-λ3 con mayor actividad de la enfermedad.Introduction: Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease that causes systemic inflammation and alterations in immunological tolerance. The activation of interferon (IFN)-inducible genes contributes to more than 50% of its pathogenesis. Objective: to review the role of IFN-λ in the pathogenesis of SLE Materials and Methods: Systemic search in database; through the MeSH and DeCS keywords. The word “Lambda Interferon” was additionally included. Results: Aberrant production of type I interferon was found to contribute to the deregulation of IFN-λ, produced mainly by plasmacytoid dendritic cells. This process leads to immunological stimulation by autoantibodies and an increase in IFNλR-1 in B cells, enhancing the generation of antibodies. IFN-λ3 is particularly associated with lupus nephritis, and IFN-λ generally increases MHC-I expression, enhancing the CD8+ T cell response and possibly affecting central tolerance and regulation in the thymus. Conclusion: It is highlighted that IFN-λ favors immune activation, formation of immune complexes, chronic inflammation and production of autoantibodies, linking high levels of IFN-λ3 with greater disease activity.pdfspaAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United StatesAutoinmunidadInterferonesLupus eritematoso sistémicoReceptores InterferónReceptores tipo Tollinfo:eu-repo/semantics/openAccessinfo:eu-repo/semantics/articlehttps://doi.org/10.18004/rpr/2024.10.01.37http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2413-43412024000100037&lng=es&nrm=iso&tlng=esAutoimmunityInterferonsSystemic lupus erythematosusInterferon receptorsToll-like receptors